Systemische lupus erythematosus (SLE) is een ernstige en potentieel levensbedreigende auto-immuunziekte. SLE bij kinderen (cSLE) is ernstiger dan bij volwassenen en heeft een aanzienlijke invloed op de kwaliteit van leven, onderwijsprestaties en werk, waarbij ten minste de helft van de patiënten geen betaalde baan heeft als jongvolwassene. Voor de leeftijd van 30 jaar zal 5-10% van de cSLE-patiënten zijn overleden als direct gevolg van SLE, of secundair door infecties of hart- en vaatziekten. Op 30-jarige leeftijd heeft de meerderheid van de overlevende patiënten onherstelbare schade ontwikkeld door de ziekte of door de medicamenteuze behandeling van de ziekte, waarbij met name prednison voor ernstige schade kan zorgen.

Drie mogelijke benaderingen dragen bij aan de verbetering van de behandeling van cSLE. In de eerste plaats lijkt de introductie van het “treat-to-target” (T2T) concept een recent ontwikkelde therapeutische strategie, waarbij de behandeling wordt aangepast op basis van de ziekteactiviteit om remissie of lage ziekteactiviteit te bereiken een goede optie. Hoewel dit concept is uitgewerkt voor SLE bij volwassenen, is de haalbaarheid ervan bij kinderen met SLE nog niet onderzocht. Ten tweede kunnen therapeutische interventies worden geoptimaliseerd door meetbare biomarkers te identificeren, zoals Type I interferonen (IFN-I), die een cruciale rol spelen in de pathogenese van SLE. Medicijnen die de IFN-I-route blokkeren, vertonen veelbelovende resultaten. Een derde strategie om de behandeling te optimaliseren, omvat het combineren van eiwit- en genprofielen die geassocieerd zijn met ziekteactiviteit, zodat deze kunnen worden gebruikt om patiënten te identificeren waarvan de ziekte door dezelfde routes wordt aangestuurd, waardoor de behandeling hierop kan worden afgestemd.